Síndrome de Impingement o Pinzamiento Subacromial del Hombro

    

Síndrome de  Impingement o Pinzamiento Subacromial de Hombro.

Este síndrome, también conocido como Pellizcamiento Subacromio –subdeltoideo (SASD),  fue descrito por primera vez en 1867 por Jarjavay. Luego Neer en 1972 define el concepto como una compresión mecánica del manguito rotador (MR), bursa subacromial y/o tendón bicipital bajo la superficie del acromion y ligamento coracoacromial.

 

Existen múltiples factores para el desarrollo de este síndrome tales como: anormalidades del acromion, patrones de movimiento alterado de MR o musculatura escapular, anormalidades capsulares, deterioro de la postura y/o cargas de movimiento excéntricas, en especial en rango medio.

Clasificación:

Esta patología fue clasificada por Neer en pellizcamiento primario (subacromial) y secundario.

Primario: Compresión mecánica o estenosis de las estructuras del MR que pasan por debajo del arco coracoacromial durante la elevación del brazo en un hombro estable. Suele producirse en persona de más de 35 años, presentan dolor progresivo en la región anterior del hombro y superolateral del brazo, y no pueden dormir acostados sobre el lado afectado. En la exploración física, los pacientes pueden mostrar pérdida de la movilidad y disminución de la fuerza del manguito secundaria a dolor. Además, por lo general,  presentan una clasificación radiográfica de Bigliani tipo II (curvo) o tipo III (ganchoso) que disminuyen aun más este espacio.

Secundario: inestabilidad debido a microtraumas en ligamentos glenohumerales por stress repetitivo. Esto genera deficiencia de los estabilizadores estáticos (ligamentos) y con ellos un incremento de la función del MR. A su vez, esto produce fatiga de dicha musculatura, y esto genera una traslación anterosuperior de la cabeza humeral provocando el pinzamiento subacromial. Este tipo de patología se da principalmente en personas  jóvenes (menores de 35 años) y que practican deportes que implican movimientos de elevación del brazo (béisbol, natación, voleibol, tenis, etc.). En la exploración, además de dolor, pérdida de fuerza y sensación de inestabilidad, estos pacientes pueden tener movimientos escapulares asimétricos, escápula alada y disminución de los movimientos de rotación humeral.

En ambos casos, el músculo del MR que principalmente se lesiona es el supraespinoso, el cual es un pequeño musculo que tiene su origen en la fosa supraespinosa escapular y se inserta en una protuberancia del húmero llamada troquiter.  A un centímetro de dicha inserción, existe en el tendón una zona con poca irrigación sanguínea (hipovascular) llamada zona crítica que es donde se provocan la mayor cantidad de las lesiones de este músculo.  A pesar de su pequeño tamaño es un músculo extremadamente importante para la elevación del hombro ya que es el estabilizador principal de la articulación glenohumeral.

En la década de los 90’ tanto Jobe como Synder descubren otro tipo de pinzamiento al cual se le llamó Impingement Interno. Este descubrimiento se debió principalmente  al gran desarrollo de la técnica artroscópica en el béisbol producto de su gran incidencia.

Interno: pellizcamiento entre el borde posterosuperior del rodete glenoideo escapular y los tendones del MR y/o cabeza larga del bíceps braquial. Esto se produce al realizar un movimiento brusco de abducción de 90º y rotación externa máxima de húmero.

Synder denominó esta lesión como SLAP (Superior Labrum de Anterior a Posterior) y las clasificó en 4 estadios (esta lesión se ahondara en un próximo artículo).

 

 

Fases progresivas del pinzamiento de hombro.

Fase 1: edema e inflamación.

Edad Habitual:        por lo general menos de 25 años.

Evolución Clínica:   lesión reversible.

Signos Físicos:    - Dolor a la palpación en la tuberosidad mayor del húmero y acromion de la escapula.

         -  Arco de abducción doloroso entre los 60 y los 120º.

         -   Signo de pinzamiento positivo.

         -   Posible disminución de la movilidad articular del hombro por    presencia de inflamación subacromial.

Fase 2: fibrosis y tendinitis.

Edad Habitual:         25-40 años.

Evolución Clínica:   Reversible tras modificar la actividad.

Signos Físicos:        Los de la fase 1 más los siguientes:

-       A causa de la cicatrización en el espacio subacromial pueden notarse más crepitaciones de tejido blandos.

-       Sensación de atrapamiento al bajar el brazo aprox. 100º.

-       Limitación de la movilidad activa y pasiva.

Fase 3: espolones óseos y roturas de tendón.

Edad Habitual:           más de 40 años.

Evolución Clínica:      NO es reversible.

Signos Físicos:           Los de la fase 1 y 2 más los siguientes:

-       Dolor a la palpación articulación acromioclavicular.

-       Limitación de la movilidad pero mayor de forma activa.

-       Atrofia del músculo infraespinoso.

-       Debilidad en la abducción y rotación externa del hombro.

-       Tendinopatía bicipital asociada.







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